Исследователи Балтийского федерального университета имени Канта совместно с коллегами из Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии и Курского государственного университета построили математическую модель метаболизма одного из наиболее распространенных лекарств для лечения острых лейкозов у детей – меркаптопурина – в клетках печени. Результаты вычислений подтверждены биологическими и физическими экспериментами. Соответствующая статья опубликована в авторитетном научном журнале Royal society open science.

Данная методика не только повышает эффективность  терапии  острого лейкоза, но в перспективе может  сократить период  клинических испытаний других  лекарственных седств. 

Для того чтобы оптимизировать введение лекарств, нужно понимать, как действуют фундаментальные внутриклеточные механизмы, а для их изучения нужны совместные усилия исследователей самых разных направлений.

Несколько лет назад группа российских ученых, объединяющая специалистов в области медицины и физического эксперимента, теоретической биофизики и математического моделирования предприняла попытку внести свой вклад в решение этой проблемы.

В группу вошли представители БФУ имени Канта: младший научный сотрудник Научно-образовательного центра «Фундаментальная и прикладная фотоника. Нанофотоника» Андрей Зюбин, заведующая лабораторией клинической фармакологии Светлана Бабак, а также старший научный сотрудник Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии Анастасия Лаврова и профессор, заведующий кафедрой теоретической физики Курского государственного университета Евгений Постников.

В результате проведенных биологических и физических экспериментов была построена новая математическая модель метаболизма меркаптопурина. Разработанная математическая модель, реализованная на новых принципах, комбинирующих классические подходы биохимии с математическим аппаратом булевских сетей, дала возможность предсказать интервал концентраций, позволяющий достигать наиболее желательного эффекта.

По словам ученых, важность создания такой модели состоит в том, что с её помощью можно регулировать цепочку распада препарата. В результате в каждом отдельном случае лечения можно рассчитать момент накопления разрушающего ДНК и РНК онкоклеток «ценного продукта» – метаболита и минимизировать, таким образом, неизбежный при химиотерапии синтез побочных веществ, токсичных для здоровых клеток организма. Главным «действующим лицом» или регулятором этой цепочки, с точки зрения фармакологов, оказалась аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), являющаяся универсальным источником энергии для процессов жизнедеятельности человека.

Поясняет руководитель проекта, заведующая лабораторией клинической фармакологии БФУ имени Канта Светлана Бабак: «Математическая модель работает по принципу „цифрового двойника“ пациента. То есть, перед началом химиотерапии, ученые, зная физические параметры человека, данные скрининга, проводят расчеты, и делают вывод о том вызовет ли химиотерапия токсические эффекты или нет. Если риск велик, – врач принимает решение о применении более высокотехнологичных, но вместе с тем значительно более дорогих таргетных (от англ. target- цель, мишень) препаратов. Таким образом рискует не человек, а его „цифровой двойник“».

Значение этих исследований трудно переоценить, ведь лечение онкобольных до сих пор проводится едва ли не вслепую, поскольку до конца не ясно, как именно действует тот или иной препарат на пораженную клетку, и в какой момент он наиболее эффективен.