Во всем виноват белок кератин — он действует как антиген, провоцируя аутоиммунный ответ лимфоцитов.

Специалисты из Института биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН обнаружили, что иммунные клетки больных псориазом реагируют на белок кератин из их собственной кожи, что в итоге и вызывает зудящие воспаления на ней. Более того, ученым также удалось найти определенный вариант гена, который ответственен за возникновение данной аутоиммунной реакции.

Башкирские генетики выделили матричную РНК, содержащую полную аминокислотную последовательность белка кератина, из волосяных фолликул пациентов. На ее основе ученые синтезировали данный белок и проверили, как на него реагируют иммунные клетки — Т-лимфоциты страдающих псориазом людей.

Т-лимфоциты играют основную роль в приобретенном иммунитете организм. Они находят и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены. В некоторых случаях какой-то из этих механизмов оказывается нарушен, и лимфоциты начинают «охотиться» на собственные клетки и белки организма. В таком случае говорят об аутоиммунных заболеваниях.

Всего в исследовании в башкирских врачей приняли участие 29 пациентов с разными формами псориаза, еще 15 человек, не страдающих кожными заболеваниями, состояли в контрольной группе. Ученые взяли образцы крови каждого испытуемого, содержащие главным образом различные мононуклеарные лимфоциты. Во всех образцах с помощью метода цитометрии исследователи измерили количество Т-лимфоцитов. После чего обработали образцы раствором, содержащим ранее синтезированные белки-кератины. Спустя пять дней после экспериментального воздействия все замеры были вновь повторены.

Выяснилось, что у большинства больных псориазом кератин вызывает заметное увеличение пролиферации (интенсивного размножения) Т-лимфоцитов. Иными словами, лимфоциты по какой-то причине «считали» этот белок вредным и начинали активно делиться, чтобы «одолеть противника». У контрольной группы таких реакций обнаружено не было. Таким образом кератин, вероятно, действует как антиген внутреннего происхождения для больных псориазом. Именно поэтому болезнь и поражает в основном богатые этим белком кожные покровы.

Возможной причиной такого необычного поведения Т-лимфоцитов может быть наличие аллелей (определенных вариантов гена) в локусе HLA-C шестой хромосомы. Расположенные там гены участвуют в кодировании белков главного комплекса гистосовместимости, играющего центральную роль в иммунной системе и развитии иммунитета. Башкирским ученым удалось установить, что у больных псориазом, продемонстрировавших максимальную реакцию пролиферации Т-лимфоцитов на кератин, присутствует аллель HLA-Cw*06:02. Вполне вероятно, что именно его активация в геноме пациентов и приводит к возникновению этого кожного заболевания. Полученные уфимскими медиками данные дают надежду на возможную разработку генной терапии от псориаза в будущих исследованиях.