Молекулу, способную, действуя как лекарство, блокировать патологический белок, являющийся первопричиной развития болезни Паркинсона, открыли ученые Ратгерского университета (штат Нью-Джерси) в результате исследования, проведенного совместно с коллегами из Научно-исследовательского института Скриппса во Флориде. Результаты работы опубликованы в журнале Национальной академии наук США Proceedings of the National Academy of Sciences.

В зависимости от того, в каких отделах нервной системы он концентрируется — в чувствительных либо двигательных — и превалирует клиническая симптоматика, констатируют ученые. Достаточно аморфная структура белка, а также то, что он не имеет четкой локализации в организме и постоянно меняет свою форму, затрудняет «нацеливание» на него лекарственных препаратов. Поскольку рост концентрации белка существенно ускоряет процесс дегенерации нервных клеток, главная задача, изначально стоявшая перед учеными, заключалась в том, чтобы попытаться снизить содержание А-синуклеина в этих клетках.

Усилия исследователей в конечном итоге привели к выделению рибонуклеиновой кислоты (РНК), способной сыграть роль разрушителя А-синуклеина. Ученые полагали, что данная методика позволит посредством РНК-мессенджера блокировать выработку патологического белка, тем самым существенно замедлив либо приостановив развитие болезни Паркинсона. Поскольку сам белок невозможно блокировать напрямую, роль его «убийцы» может сыграть РНК.