Не знаю, почему автор решил «не пугать» читателей «медицинскими терминами», абсолютно ничего страшного в них нет, но знание терминологии поможет понять и разобраться что именно происходит после поражения белков — рецепторов в альвеолах, особенности механизма развития острого респираторного дистресс- синдрома при поражении COVID-19.
Ричард Левитан, врач скорой помощи, в своей статье «Инфекция, которая тихо убивает пациентов с коронавирусом», Opinion | The Infection That’s Silently Killing Coronavirus Patients — The New York Times
имея стаж врача экстренной медицины 30 лет, опыт преподавания курсов по легочной интубации и опыт помощи пациентам с COVID-19 в Нью-Йорке, указывает, что случайно обнаруженная у «бессимптомщиков» диффузная пневмония не вызывала у пострадавших характерных для инфекционной пневмонии (когда легочные мешки заполняются гноем или жидкостью) ощущений (затруднительности дыхания, отсутствие боли при дыхании, дискомфорт в груди, ), тогда как кислород был значительно ниже нормы (не 94 -100 для уровня моря, а 50)
Он использует для её обозначения оборот «молчаливая гипоксия» из- за её коварной формы.
Пострадавшие, которым требовалось срочная вентиляция легких, интубация, спокойно пользовались телефонами, они не напрягали каждую мышцу, чтобы сделать вдох, не теряли сознания от болевого шока. Но, они дышали быстро и часто, хоть и без одышки. И все глубже и глубже.
Мы уже читали в нашей и иностранной прессе о том, что вирус атакует белки рецепторов, в том числе альвеол.
По всей видимлсти, речь идёт о пневмоцитах, поскольку, как указывает врач, перестаёт вырабатыааться легочной сурфактант, который они секретируют.
Для удобства процитирую часть из Вики
«поверхностно-активное вещество — смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови»
Как видите, ничего сложного нет. И так, что же происходило с лёгкими в результате утраты легочного сурфактанта? Легочные мешки обрушиваются, слипаются, кислорода в легких все меньше, но они все ещё остаются свободными от жидкости, эластичными и вполне справляются с вытеснением углекислого газа, поэтому пациенты не чувствуют одышку. А недостаток кислорода они компенсируют все более быстрым и глубоким дыханием. Это происходит помимо их воли, неосознанно и незаметно для пострадавших. В результате такой «тихой гипоксии» больные травмируют, нагружают свои лёгкие все сильней незаметно для себя, ускоряя наступление следующей, критической стадии болезни. Жидкость накапливается в легких, лёгкие становятся жесткими, углекислый газ поднимается, и у пациентов развивается острая дыхательная недостаточность.
Далее автор описывает насколько мучительны, дороги, сложны и рискованы процедуры на ИВЛ. Наверное, это и так всем понятно. Это множество разнообразных трубок (в трахее, желудке, мочевом пузыре), переворачивание пациента, постоянный контроль и мониторинг персонала, дорогостоящее оборудование и так далее.
Таким образом, задача состоит в том, чтобы распознать вовремя начальную фазу, когда происходит значительное и устойчивое снижение кислорода без внешних ощущений.
Автор свидетельствует, что пульсоксиметр помог спасти жизни двух врачей.
Что можно добавить? Наверное, это — отличный метод вовремя отреагировать на заболевание. Но, надо помнить, что такой метод, возможно, нельзя признать абсолютно надёжным и достаточным, поскольку вирус может поражать не только лёгкие.
news2.ru/story/597005/И все таки именно поражение легких является основной причиной летальных исходов.
В публикации новости перечислены пульсоксиметры, кому интересно посмотрят. Эту часть опустил, чтобы не было рекламы.